Консультативный кабинет в Минске

"Семейный доктор"

Услуги:
  • Диагностика; Рекомендации; Сопровождение.
    • Компетенции:
    • Нарушения пищевого поведения (пищевая зависимость, избыточный вес);
    • Межличностные отношения (семья, работа, социум).
    • Формы оказания услуг:
    • Консультация;
    • Индивидуальная психотерапия;
    • Групповая (семейная) психотерапия.
    • Запись на приём: +375 29 321-83-81 Velcom (Viber).

    Информация, документы, видео

    Опыт работы по специальности с 1992 г.
    • Врач-психотерапевт в детской поликлинике (1992-1996г.г.);
    • Врач-психотерапевт в детском центре коррекционно-развивающего обучения и реабилитации (1996-2002 г.г.);
    • Заведующая детским психиатрическим отделением ГУ "Республиканский Научно-Практический Центр Психического Здоровья", (2002 - 2013 г.г.);
    • Врач- психиатр-нарколог в УЗ «ГК БСМП» (2013 - 2014 г.г.);
    • Врач-психотерапевт в УЗ «Минский консультационно-диагностический центр» (2014г.- 2016 г.г.);
    • Врач-психотерапевт в Медицинском центре «МедАвеню» (2016 г. – по настоящее время);
    • Врач-психотерапевт в Медицинском центре «Центр Здорового Сна» (2018 г. – по настоящее время);
    Образование и квалификация:
    • Львовский государственный медицинский университет (г. Львов) в 1992 году, специальность - педиатрия.
    • Белорусская Медицинская Академия Последипломного Образования (г. Минск) в 2015 году. Аспирантура на кафедре психиатрии и наркологии. Тема диссертации «Детский аутизм: течение, прогноз, методы коррекции».
    • Московский институт психоанализа (г. Москва), курс «Основы психоанализа» в 2012 г., специальность- психоаналитик.
    • Московский институт психоанализа (г. Москва), курс «Детский психоанализ», в 2014г., специальность - детский психоаналитик.
    • Московский институт психоанализа (г. Москва), курс «Диетология в работе с расстройствами пищевого поведения», в 2018г., специальность – диетолог.
    • АНО ДПО Учебный центр "Доктор Борменталь" (г. Санкт-Петербург), курс «Пищевая зависимость: расстройства пищевого поведения с позиции диетологии и психотерапии», в 2019г., специальность – диетолог.
    • Высшая квалификационная категория по квалификации "Врач", приказ Министра здравоохранения Республики Беларусь от 16.03.2012 года № 289.
    • Неоднократно повышала квалификацию на кафедре психиатрии, наркологии и психотерапии Белорусской медицинской академии последипломного образования (г. Минск), а также на кафедре детской психиатрии и психотерапии Российской Медицинской Академии Последипломного Образования (г. Москва), прошла обучение по международной программе Британского психоаналитического общества.
    • Член Минского психоаналитического общества с 2008 г.;
    • Член Московского консолидированного психоаналитического общества с 2010г.;
    Документы:
    Видео:
    Статьи
    • Нарушение толерантности к глютену и казеину у детей с расстройствами аутистического спектра (И.И.Саванович, И.Г.Третьяк)
      Нарушение толерантности к глютену и казеину у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС): обзор литературы
      Abnormality of tolerance to gluten and casein of children who suffer from autism spectrum disorders (ASD): The review of literature

      И.И.Саванович, И.Г.Третьяк,
      УО «Белорусский государственный медицинский университет»,
      УО «Белорусская медицинская академия последипломного образования»
      I.I.Savanovich, I.G.Tretyak,
      Educational Establishment “Belarusian State Medical University”,
      Educational Establishment “Belarusian Medical Academy of Postdegree Education”

      Резюме
      В настоящей статье представлен обзор литературы по вопросу психоневрологических проявлений и осложнений психоэмоциональной сферы детей с непереносимостью глютена и казеина.
      Aномалии пищеварения и иммунологические нарушения лежат в основе патогенеза многих комплексных заболеваний, в том числе и психоневрологических.
      Мировая клиническая практика подтверждает, что нарушения пищеварения часто сопровождаются изменениями в психической сфере. На основании анализа источников литературы можно предположить, что вызывающие их иммунные процессы могут приводить к социально значимым психическим расстройствам, таким, как аутизм.
      С целью терапии применяются специальные эллиминационные диеты. Чаще всего из рациона ребенка исключаются 4 компонента: глютен, казеин, глутамат натрия и аспартам, соответственно, диеты называются безглютеновой (БГ) и безказеиновой (БК). Механизмы, лежащие в основе иммунных реакций в центральной нервной системе при аутизме активно изучаются.
      Ключевые слова: глютеновая энтеропатия, психоневрологические проявления, аутизм, нарушения поведения, безглютеновая диета, безказеиновая диета.

      Resume
      Current article represents the review of literature concerning psyhoneurological manifestations and psychoemotional sphere complications of children who suffer from gluten enteropathy. Digestion anomalies and immunological abnormalities are at the heart of pathogenesis of many complex diseases, psychoneurological including. World clinical practice confirms that digestion abnormalities are often accompanied by changes within psychic sphere; besides, having analyzed literature sources it is possible to assume that autoimmune processes, that invoked them, may result in socially-significant mental disorders such as autism.
      To this end special eliminative diet is applied. Child’s dietary intake excludes four components: gluten, casein, glutamate and aspartame. Such diet is called gluten-free diet (GFD) and casein-free diet (CFD). The mechanisms that are at the heart of the nervous system autoimmune reaction (suffering from autism) are being actively investigated. Key words: glutenenteropathy, рsychoneurological manifestations, autism, behavioural disorders, gluten-free diet, casein-free diet.

      Иммунитет представляет собой одну из «сторожевых» систем организма, обеспечивающих его надежную защиту от чужеродных и вредоносных агентов. Вещества, поступающие с пищей, часто являются чужеродными для организма и могут содержать токсические компоненты. Поэтому они рассматриваются системой иммунного «контроля» как потенциально опасные. Человеческий организм обладает всеми необходимыми инструментами для идентификации простейших составных элементов пищи, распознавания их первичной структуры, оценки степени генетического «родства», потенциальной пользы либо вреда [1]. Любые «конфликты» в процессе подобного взаимодействия проявляются системными нарушениями, включающими не только расстройства пищеварения, но и ряд изменений в иммуннореактивных тканях и центральной нервной системе (ЦНС). Мировая клиническая практика подтверждает, что аномалии пищеварения зачастую сопровождаются изменениями в психической сфере; кроме того, есть основания предполагать, что опосредующие их аутоиммунные процессы могут лежать в основе социально значимых психических расстройств таких, как аутизм [2].
      В этой связи представляется актуальным изучение взаимосвязи пищевой непереносимости с расстройствами психической сферы.

      Роль глютена в патологии
      Глютен злаковых (от лат. gluten — клей) – пищевой белок, который содержат различные сорта пшеницы, а также рожь, ячмень, овес. Термин «глютен» применяется в отношении пептидов фракции проламинов и глютелинов. Содержание глютена в пшенице, проламины которой получили название глиадин, достигает 80 %. Соответственно, проламин овса называется авенин, ячменя – гордеин, ржи – секалинин. Пищевая ценность глютена невысока, однако именно этот пептид определяет эластичность и упругость теста и служит критерием качества муки.
      Глиадины являются чрезвычайно гетерогенной группой пептидов, обладающих токсическими и иммуногенными свойствами. Токсичной считается белковая фракция А α-глиадина из-за высокого содержания в ней пролина и резистентности пептида к действию интестинальных и панкреатических ферментов. Кроме того, идентифицировано около 40 глиадиновых пептидов, обладающих иммуногенными свойствами.
      В настоящее время признано, что глютен злаковых является этиопатогенетическим фактором не только целиакии. В этой связи в зависимости от механизмов развития заболеваний выделяют следующие нозологические формы, ассоциированные с непереносимостью глютена:
      аутоиммунные – целиакия, герпетиформный дерматит Дюринга, глютеновая атаксия;
      аллергические – отек Квинке, контактная крапивница, гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, атопический дерматит, аллергический ринит, бронхиальная астма, в том числе «астма пекаря», анафилаксия к ω5 – фракции глиадина, индуцируемая физической нагрузкой;
      неиммунные – нецелиакийная сенсибилизация к глютену, нецелиакийное нарушение толерантности к глютену.
      Генетическая предрасположенность к глютеновой болезни является общепризнанной, что подтверждается высокой степенью конкордантности (до 70%) по данному фенотипу монозиготных близнецов, а также ассоциацией заболевания с определенными генами главного комплекса гистосовместимости второго класса. Доказано, что наследственная предрасположенность к непереносимости глютена преимущественно определяется аллельными вариантами генов DQ2 (DQA1*0501, B1*0201), реже - DQ8 (DQA1*0301,DQB1*0302). Так, для гомозиготных носителей аллеля риска DQ риск развития глютеновойэнтеропатии в шесть раз выше, чем для гетерозигот [3,4].
      Частота глютеновой болезни среди ближайших родственников больных варьирует от 2 до 12%. В среднем 14% родителей пациентов сами страдают этой болезнью в скрытой форме [5,6]. Конкордантность по заболеванию у HLA-идентичных лиц составляет до 30%. Это самое высокое соответствие, известное на сегодняшний день для мультифакториального заболевания. У 65-95% пациентов выявляется гаплотип HLA-DQ2 [7,8].
      Иммунный ответ организма на глиадин включает ряд последовательных патофизиологических превращений: на первом этапе глиадин вступает во взаимодействие с тканевой трансглютаминазой, с помощью которой он дезаминируется. Образовавшийся комплекс пептид-фермент активирует Т-клетки в собственной пластинке слизистой оболочки кишки, что приводит к выбросу провоспалительных цитокинов, повреждающих энтероциты, нарушению межклеточных контактов и, как следствие, к проникновению белков через кишечный эпителий. Одновременно активизируется пролиферация и дифференцировка плазматических клеток, которые синтезируют специфические антитела - антиглиадиновые (АГА), антитела к тканевой трансглютаминазе (АТТГ) и эндомизию и др. При целиакии увеличивается секреция основного белка плотных контактов – зонулина, что также ведет к перестройке цитоскелета и нарушению взаимодействия окклюдин-зонулина. Поврежденные эпителио-циты пропускают глютен в собственную пластинку слизистой. В ответ на это запускается каскад аутоиммунных реакций, который вовлекает другие органы и системы организма [4,5,6].
      В последние годы экспертами выделена неиммунная форма непереносимости глютена, как самостоятельная нозология. Она характеризуется особенными признаками, отличными от целиакии и пищевой аллергии. При этом HLA - диагностика не специфична, т.к. у 50% определяются HLA DQ2 или HLA DQ8 маркеры. Отмечено, что у 40- 50% больных с «непереносимостью глютена» имеются антитела к глиадину классов IgG и IgA, но не выявляются антитела к тканевой трансглютаминазе, эндомизиуму и деамидированным пептидам глиадина, специфичные для целиакии, отсутствуют изменения слизистой тонкой кишки, характерные для глютеновой болезни.
      В настоящее время нет единого мнения в названии данной нозологии, поэтому некоторыми исследователями она обозначается как «чувствительность к глютену» ("glutensensitivity - GS"), другие считают более обоснованным название «непереносимость глютена, не связанная с целиакией», «нарушение толерантности глютену, не связанное с целиакией» ("non-celiacglutenintolerance" - NCGI). Численность больных, страдающих данным заболеванием, значительно превышает число больных целиакией.

      Обмен веществ при аутизме
      Пищеварительные ферменты, синтезируемые в желудочно-кишечном тракте человека, представляют собой белки, обладающие каталитической способностью расщеплять крупные молекулы пищи. Так, протеазы расщепляют пищевые белки в полипептиды, которые в дальнейшем превращаются с помощью пептидаз в индивидуальные аминокислоты и короткоцепочечные ди- и трипептиды. Липаза расщепляет молекулы пищевого жира на глицерин и жирные кислоты; амилаза расщепляет пищевой крахмал на дисахариды и моносахариды. Для качественного пищеварения особенно необходимы ферменты дисахаридазы, расщепляющие сложные сахариды на простые: лактаза (для переработки молочного сахара в глюкозу и галактозу), мальтаза и изомальтаза (для переработки некоторых сложных сахаридов в глюкозу или фруктозу). Обнаружены дополнительные ферменты, которые расщепляют клеточные структуры растений – целлюлаза, гемицеллюлаза и ксиленаза.
      Известно, что нарушения процесса переваривания углеводов в пищеварительном тракте, в особенности сахара, способствует созданию питательной среды для дисбиотической флоры, что в свою очередь предрасполагает слизистую кишечника к воспалительным процессам, а также повышает ее проницаемость для пищевых токсинов. Имеются данные о том, что кишечный дисбиоз является распространенной проблемой для детей с аутизмом [9].
      Воспалительные процессы в кишечнике при аутизме были зафиксированы Кригзманом [10], что было неоднократно подтверждено в работах Бьюи [11]. В 1980-х и 1990-х годах, Райхельт и Кейд обнаружили непереваренные экзорфиновые пептиды в моче детей с аутизмом. Данную находку принято связывать с недостаточной пищеварительной активностью фермента DPP 4 [11].
      Особый интерес при аутизме представляет естественный фермент класса пептидаз - дипептидилпептидаза IV (DPP 4), уникальная роль которого в пищеварительном тракте заключается в способности расщеплять пептиды, имеющие остаток аминокислоты пролин (pro). Некоторые из подобных пептидов (бета-казоморфин 7, глиадорфин) – т.н. «экзорфины», попадая в кровь, оказывают на нервные клетки воздействие, подобное морфию, из-за чего получили название «пищевых опиатов» [12]. Белок DPP 4, таким образом, является своеобразным «защитником» организма, осуществляющим своевременное «переваривание» экзорфинов, и не допуская их попадание в кровяное русло.
      DPP 4, как и многие другие ферменты, подвержен инактивации под воздействием внешних веществ, например, солей тяжелых металлов.
      В норме некоторые экзогенные молекулы, такие как казеиновые пептиды (казоморфины), инактивируясь, адгезируются на клеточном DPP 4 (CD26). Однако некоторые токсичные вещества обладают антагонистическим действием, вступая в «конкуренцию» за право взаимодействия с белком (ртуть, в виде тимеросала, эндотоксин стрептококков – стрептокиназа).
      Существует предположение, что одним из патогенетических звеньев при аутизме может являться иммунная реакция на DPP 4, обусловленная перенасыщением организма пептидсвязывающими токсинами. При этом предполагается, что употребление пищеварительных аналогов DPP 4 способно обеспечить успешное «переваривание» токсических пептидов в пищеварительном тракте, предотвращая их проникновение в кровяное русло и CD 26-опосредованную иммунную реакцию [12]. Такие ферменты также способствуют более полноценному пищеварению, нормализации микрофлоры кишечника.

      Непереносимость глютена и казеина и
      расстройства аутистического спектра (РАС)
      В патогенезе аутизма обсуждается значение повышенной чувствительности к глютену. Оно основано главным образом на гипотезе экзорфиновой интоксикации: в результате повышенной проницаемости слизистой оболочки кишечника в кровь проникают негидролизованные белки типа глютена и казеина [11]. Чрезмерное количество коротких пептидов вызывает иммунный ответ, что непосредственно отражается на нервной системе. Оба эти фактора – нарушение проницаемости и кишечного пищеварения – явились основанием для выдвижения опиоидной гипотезы патогенеза аутизма [12]. В поддержку этой гипотезы П. Эуфемия и соавторы сообщили о том, что нарушения кишечной проницаемости выявлены у 9 из 21 аутичного ребенка, но ни у одного из 40 детей контрольной группы [13].
      В ретроспективном исследовании с участием 150 детей с РАС было обнаружено, что у таких пациентов в 3 раза чаще встречается целиакия, чем у всего детского населения в целом; в связи с этим было предложено, что все дети с РАС должны проверяться на целиакию, независимо от того, есть ли у них какие-либо симптомы желудочно-кишечных расстройств [13].
      В ходе эпидемиологического исследования, проведенного по типу случай - контроль, шведские ученые из Каролинского института, Стокгольм, доказали отсутствие ранее предполагаемой взаимосвязи между целиакией - мультифакторным заболеванием, протекающим с гастроинтерстициальным синдромом в ответ на употребление продуктов, содержащих глютен, -и расстройствами аутического спектра (РАС). Однако они выявили повышенный риск развития РАС у людей с нормальной слизистой оболочкой кишечника, но с позитивным результатом теста на антитела, определяемые при целиакии. Результаты исследования опубликованы онлайн в журнале «JAMA Psychiatry».
      В нескольких исследованиях отмечено наличие взаимосвязи между целиакией и РАС, к тому же в некоторых случаях состояние больных с аутизмом заметно улучшалось при их переходе на безглютеновую диету. В ходе представленной работы ученые проанализировали данные биопсии ворсинок кишечника 26 995 пациентов с целиакией, 12 304 - с воспалительными заболеваниями тонкого кишечника и  3719 - с нормальной слизистой оболочкой кишечника, но с положительными результатами серологических тестов, характерных для целиакии. Группу контроля, аналогичную по полу и возрасту, составили 213 208 человек. В ходе работы исследователи рассчитывали отношение шансов (ОШ) диагностики РАС по данным Шведского национального регистра пациентов и оценивали относительный риск (ОР) развития РАС у пациентов, перенесших биопсию тонкого кишечника [14].
      Оказалось, что первичная диагностика РАС не  ассоциирована с целиакией (ОШ 0,93; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,51–1,68) или воспалительными заболеваниями кишечника (ОШ 1,03; 95% ДИ 0,40–2,64). Однако она взаимосвязана с положительными серологическими тестами на целиакию при нормальной слизистой оболочке кишечника (ОШ 4,57; 95% ДИ 1,58–13,22). При включении в анализ только тех лиц, у которых при проведении биопсии отсутствовали признаки аутизма, оказалось, что как целиакия, так и воспалительные заболевания кишечника немного повышают риск развития РАС в будущем (ОР 1,36%; 95% ДИ 1,13–1,71 и 2,01; 95% ДИ 1,29–3,13, соответственно). У пациентов же с нормальной слизистой оболочкой кишечника, но положительными серологическим тестами ОР составил 3,09 (95% ДИ 1,99–4,80) [15].
      Ученые предполагают, что наличие взаимосвязи между аути­змом и положительными серологическим тестами на фоне нормальной слизистой оболочки тонкого кишечника можно объяснить несколькими причинами. Во-первых, это может быть случайной находкой, во-вторых, не исключено, что всех пациентов с РАС более тщательно обследуют на предмет наличия целиакии и, в-третьих, возможно, в данном случае имеет место истинная биологическая причина - увеличение проницаемости слизистой оболочки, способствующее развитию аутизма. Однако в ходе этой работы не хватало данных для того, чтобы полностью подтвердить или опровергнуть одну из этих причин. Автор исследования Джон Ф.Людвигссон [16] отмечает, что результаты данной работы являются хорошей новостью для пациентов с целиакией. Теперь эти люди и их родственники могут быть уверены, что риск развития у них РАС не выше, чем в общей популяции.
      Комментируя данную работу, Армин Аледини из  Медицинского центра Колумбийского университета, Нью-Йорк, США, отмечает, что полученные результаты убедительно доказывают отсутствие взаимосвязи между целиакией и РАС. Что же касается повышенного риска развития аутизма у пациентов с нормальной слизистой оболочкой кишечника, но с положительными результатами серологических исследований, то подобные результаты уже получены в нескольких предыдущих работах, в ходе которых доказано, что у пациентов с аутизмом часто отмечают повышенную чувствительность к глютену, которая не имеет никакого отношения к целиакии. Существенным недостатком представленной работы А. Аледини считает тот факт, что серологические исследования проводились в различных лабораториях в течение длительного промежутка времени [16].
      Даниэль Коури из Медицинского колледжа Университета штата Огайо, США, также полагает, что данная работа имеет ряд неоспоримых достоинств. Так, ее авторы доказали, что у пациентов с РАС могут развиваться патологические состояния, вызванные непосредственно влиянием глютена, но не целиакией, что может быть объяснением того, что безглютеновая диета улучшает состояние не всех больных аутизмом, а только тех, у которых отмечена повышенная чувствительность к глютену [16].

      Эллиминационная диета
      Специальная или эллиминационная диета при аутизме предполагает исключение из рациона ребенка 4-х компонентов: глютена, казеина, глутамата натрия и аспартама, соответственно, диета называется безглютеновая (БГ) и безказеиновая (БК). Из питания следует исключить все злаки, содержащие глютен, а также продукты, которые могут их содержать. В главный перечень запрещенных зерновых входят: пшеница, рожь, ячмень и овес. Однако организовать питание ребенка, исключающее глютен, достаточно сложно, так как кроме «явного» глютен присутствует в «скрытом виде» во многих ежедневно потребляемых семьей продуктах: мясных, колбасных, кисломолочных, кондитерских изделиях, овощных, рыбных, фруктовых консервах, приправах, лекарствах, косметических изделиях и т.д. [17]. Легче соблюдают диету дети, предпочитающие хлебо-молочные продукты, однако необходимо знать, что они не страдают собственно аллергией к молоку или пшенице. Расщеплению некоторых белков препятствуют определённые структурные нарушения в желудочно-кишечном тракте таких детей. Непереносимость данных компонентов может проявляться по-разному. Некоторые дети кажутся постоянно голодными и едят «все подряд», других детей невозможно накормить. Назначение диеты - это сложный шаг, который требует изменений в самом стиле жизни, но поддержание диеты для аутичных детей со временем становится нормой. Нужно учитывать, что исключение глютена из рациона для получения эффекта требует больших временных затрат, чем исключение казеина, а результат можно оценить только через полгода. Залог положительного влияния терапии - не только регулярное соблюдение диеты, но и диагностика и коррекция качества питания, сопутствующих заболеваний и состояний, обучение пациентов и образование родственников в отношении болезни, создание групп поддержки [17].

      Анализ литературы мировой клинической практики расстройств аутистического спектра (РАС) у детей позволяет сделать следующие выводы:
      - пищевая непереносимость часто сопровождается изменениями в психической сфере ребёнка и может быть одним из механизмов развития психических расстройств, таких, как аутизм;
      - кроме медикаментозной терапии, с диагностической целью возможно назначение безглютеновой и безказеиновой диеты;
      - при наличии клинического эффекта целесообразно рассматривать вопрос о долгосрочном продолжении лечебной диетотерапии.

      Литература
      1. Parfenov A.(2007). Celiakiya. Evolyuciya predstavleniy o rasprostranennosti, klinicheskih proyavleniyah i znachimosti etiotropnoy terapii [Сeliac disease. Evolution of conceptions on the prevalence, clinical presentations and significance of causal treatment]. Moscow: Anaharsis. (in Russian);
      2. Luostarinen L., Pirttila T., Collin P. (1999). Coeliac disease presenting with neurological disorders. Eur Neurol, no 42, p.132;
      3. Wills A. (2000). The neurology and neuropathology of coeliac disease. NeuropatholApplNeurobiol, no 26, p.493;
      4. Finelli P., McEntee W., Ambler M. (1980).Adult celiac disease presenting as cerebellar syndrome. Neurology, no 30, p. 245;
      5. Tengah P., Wills A. (2002). Neurological complications of coeliac disease. Postgraduate Medical Journal, no 78, p. 393;
      6. M. Hadjivassiliou, A. Gibson, Davies-Jones GA, et al. (1996). Does cryptic gluten sensitivity play a part in neurological illness. Lancet, no 347, p.369;
      7. Cooke W., Smith W. (1966). Neurological disorders associated with adult coeliac disease. Brain, no 89, p. 683;
      8. Burk K., Bosch S., Muller C., et al. (2001). Sporadic cerebellar ataxia associated with gluten sensitivity. Brain, no 124, p. 1013;
      9. Ghezzi A., Filippi M., Falini A., et al. (1997). Cerebral involvement in celiac disease: a serial MRI study in a patient with brainstem and cerebellar symptoms. Neurology, no 49, p. 1447;
      10. Russo A., Krigsman A., Jepson B., Wakefield (2009). Generalized Autoimmunity Related to Severity of Disease in Autistic Children With GI Disease. Immunology and Immunogenetics Insights. Neurology, no 62, p. 132;
      11. Pangborn J. (2006). Digestive Deficiencies in Autism: Conference DAN (Seattle, USA, October 2006);
      12. Shattock P., Hooper M., Waring R.( 2004). Opioid peptides and dipeptidy l peptidase in autism. DevMedChild Neurol, no 46, p. 357;
      13. Eufemia R., Celli M., Finocchiaro R., et al.( 1996). Abnormal intestinal permeability in children with autism. Acta Paediatr, no 85, p. 1076;
      14. Hanson E., Kalish L., Bunce E., et al.(2007). Use of complementary and alternative medicine among children diagnosed with autism spectrum disorder. J Autism DevDisord., no 37, pp. 628-636;
      15. Lowry F. (2013). No Link Between Autism and Celiac Disease. Medscape, Sep. 26, 2013. Available at: http://www.medscape.com/viewarticle/811709);
      16. Ludvigsson J., Reichenberg A., Hultman C., et al.(2013). A Nationwide Study of the Association Between Celiac Disease and the Risk of Autistic Spectrum Disorders. JAMA Psychiatry, Sep. 26, 2013 (Epubahead of print);
      17. G.Addolorato, E.Capristo, G.Ghittoni, et al. (2001). Anxiety but not depression decreases in coeliac patients after one-year gluten-free diet: a longitudinal study. Scand J Gastroenterol, no 36, p. 502.
      Свернуть статью

    Контакты

    Консультативный кабинет "Семейный доктор"
    Республика Беларусь,220005,г.Минск,ул.Смолячкова 9,оф.523
    (станция метро "Площадь Победы")
    Телефоны:
    +375 29 321-83-81 Velcom (Viber)
    +375 29 608-42-08 Velcom (Viber)
    E-mail: 296084208@mail.ru

    Запись на консультацию